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灰树花多糖对乳腺癌细胞MDA-MB-231放疗敏感性的体外实验研究

信息来源:维普资讯 发布日期:2023年12月04日

摘要:文献标题:灰树花多糖对乳腺癌细胞MDA-MB-231放疗敏感性的体外实验研究作    者:韩蕊娜,周妍科研机构:唐山职业技术学院临床医学系关 键 词:乳腺癌,灰树花多糖,放疗敏感性,凋亡,周期发表期刊:《沈阳药科大学学报》CASC

文献标题:灰树花多糖对乳腺癌细胞MDA-MB-231放疗敏感性的体外实验研究

作       者:韩蕊娜,周妍

科研机构:唐山职业技术学院临床医学系

关  键  词:乳腺癌,灰树花多糖,放疗敏感性,凋亡,周期

发表期刊:《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心  2022年第12期1494-1500,共7页

摘     要:

目的探讨灰树花多糖对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法50、100、200、400 mg·L-1的灰树花多糖处理MDA-MB-231细胞24 h和48 h,采用MTT法检测细胞增殖。克隆形成实验检测400 mg·L-1的灰树花多糖对MDA-MB-231细胞放射增敏效果。将MDA-MB-231细胞分为对照组、灰树花多糖组、照射组和联合组。流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。DCFH-DA活性氧检测试剂盒检测ROS水平。Western blotting检测Notch1、Hes1、cyclinE1和cleaved caspase 3表达。结果灰树花多糖可呈时间浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05)。由于400 mg·L-1的灰树花多糖处理MDA-MB-231细胞24 h可抑制近一半的细胞增殖,因此选择作为研究浓度。灰树花多糖联合照射细胞存活分数明显低于单纯照射组(P<0.05)。灰树花多糖和照射均可明显提高G0/G1细胞百分比,降低S期细胞百分比,促进细胞凋亡和ROS产生,下调Notch1、Hes1和cyclinE1表达,上调cleaved caspase 3表达(P<0.05),灰树花多糖与照射联合使用对MDA-MB-231细胞周期、凋亡、ROS水平及Notch1、Hes1、cyclinE1和cleaved caspase 3表达的影响更明显,且与灰树花多糖组或照射组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论灰树花多糖可抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,且可增加放疗敏感性,机制可能与诱导ROS产生及抑制Notch1信号通路有关。


参考文献、文献下载:

http://qikan.cqvip.com/Qikan/Article/Detail?id=7108853489


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